8 de março de 2012

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA

Como resultado da deficiência de hormônio de crescimento (GH), podemos ter na infância a estatura anormalmente baixa. As causas podem ser:O hormônio do crescimento (GH) é produzido na glândula pituitária, que está localizado na base do cérebro.




  • Diferentes hormônios são produzidos no cérebro, e a glândula pituitária produz o hormônio de crescimento (GH), que é muito necessário durante toda a nossa vida, desde a fase intra-uterina e ela pode produzir o hormônio de crescimento (GH) de forma insuficiente;
  • O hormônio do crescimento (GH) entra no sangue e estimula o fígado a produzir um hormônio chamado fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que desempenha um papel fundamental no crescimento infantil.
Estatura anormalmente baixa na infância pode ocorrer se o hormônio de crescimento (GH) não for produzido numa quantidade normal.                                                                                                                Na maioria das vezes, nenhuma causa evidente de deficiência de hormônio de crescimento (GH) é encontrada. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode estar presente desde o nascimento (congênita); A deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode também se desenvolver após o nascimento, como resultado de uma lesão, condição médica ou tumor cerebral. Crianças com defeitos físicos da face e do crânio, como o lábio leporino ou fenda palatina , poderão, provavelmente, ter a produção de hormônio de crescimento (GH) diminuída. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) normalmente não é passada de pai para filho. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) também pode ser diagnosticada em adultos, principalmente da somatopausa (época em que diminuem todos os hormônios) em diante, quando todos os nossos hormônios podem sofrer declínio natural, em torno dos 45 a 50 anos de idade em diante. 
Sintomas, Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) tem um ritmo lento de crescimento, geralmente menos de 2 cm por ano. O lento crescimento pode não aparecer até que a criança tenha de 2 a 3 anos de idade. A criança apresentará uma estatura muito inferior à média da estatura das outras crianças de mesma idade e sexo. Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) ainda têm proporções corporais normais, bem como inteligência normal. No entanto, seu rosto parece muitas vezes mais jovem do que de outras crianças de mesma idade. Elas também podem ter um corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem pequenos para a idade gestacional (PIG), porque a deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode vir desde a fase intra-útero. Quando as crianças estão mais velhas, a puberdade pode demorar mais, uma vez que, existe um sinergismo entre o hormônio de crescimento (GH) e os hormônios sexuais.

AUTORES PROSPECTIVOS 


Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista 
CRM 20611 

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina
CRM 28930


COMO SABER MAIS:
1. Qual glândula é responsável pela produção de hormônio de crescimento (GH) e onde se localiza...
              
2. Crianças com deficiência de hormônio de crescimento ainda têm proporções corporais normais, bem como inteligência normal... 
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3. Elas também podem ter um corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem pequenos para a idade gestacional (PIG), porque a deficiência de hormônio de crescimento pode vir desde a fase intra-útero...                   
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.

Referências Bibliográficas:
JS Parks, EI Felner. Hipopituitarismo. In:, RM Behrman RE, Jenson HB Stanton, BF eds Kliegman Pediatria Nelson. Textbook of. 18 ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier: cap 558. Reiter EO, ​​Rosenfeld RG. Normal e crescimento anormal. In: Melmed, S Polonsky, KS Larsen, PR eds. HM Kronenberg Williams Textbook of Endocrinology. 11 ª ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, cap 23. Cook MS, KC Yuen, BM Biller, SF Kemp, ML Vance, Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos.Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos orientações médicas para a prática clínica para o uso do hormônio do crescimento em adultos com deficiência de hormônio de crescimento e transição dos pacientes. Neil K. Kaneshiro, MHA, MD, professor clínico assistente da pediatria, universidade da Faculdade de Medicina de Washington. Também revisado por David Zieve, MD, MHA, Diretor Médico, o ADAM, Inc.- Atualization: 2010/07/26


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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: CRIANÇA CRESCER ESPERANÇA; O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO, SOMATOTROFINA OU GH ( "GROWTH HORMONE" ) É UMA PROTEÍNA E UM HORMÔNIO SINTETIZADO E SECRETADO PELA GLÂNDULA HIPÓFISE ANTERIOR.

ESTE HORMÔNIO ESTIMULA O CRESCIMENTO E A REPRODUÇÃO CELULARES EM HUMANOS. E OUTRAS ESPECIES.

O HGH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, É UMA PEQUENA PROTEÍNA, PRODUZIDA E SECRETADA PELA GLÂNDULA HIPÓFISE ANTERIOR. DURANTE A FASE DE CRESCIMENTO, SOB AÇÃO DESTE HORMÔNIO, QUASE TODAS AS CÉLULAS NOS TECIDOS AUMENTAM EM VOLUME E EM NÚMERO, PROPICIANDO UM CRESCIMENTO DOS TECIDOS, DOS ÓRGÃOS E, CONSEQUENTEMENTE, O CRESCIMENTO CORPORAL.


Não é complexo deduzirmos que devido à reprodução de cada uma de nossas células corporais, de tempos em tempos, e de tal forma que o tempo é variável em suas formações e substituições, portanto, nem todas as células são substituídas ao mesmo tempo o que obviamente é impossível, seus times variam de acordo com a função individual de cada célula, mas todas são cíclicas na reprodutividade e reposição. Se uma célula não é perene, com certeza necessitará do HGH-hormônio de crescimento, somatotrofina durante o tempo de vida individual de cada humano. É inquestionável que nenhum humano ou outros seres podem viver sem o hormônio de crescimento – HGH ou somatotrofina, cada um com suas variantes em outras espécies, mais idênticas no indivíduo humano. Se produzirmos o HGH-hormônio de crescimento ou somatotrofina, não existe nenhum fator lógico que apoie em caso de deficiência desta substância vital, não façamos o impossível para corrigi-lo, pois o déficit implicará em disfunção generalizada na reposição das células ao longo de nossas existências. Portanto, em caso de deficiência evidente, ou subjetiva ou alterações detectáveis clínica e laboratorialmente, seja através de imagens ou fluidos circulantes como, por exemplo, hormônios, envolvidos direta ou indiretamente, receptores agonistas ou antagonistas é claro que causaremos uma devastação orgânica se não tomarmos atitudes responsáveis no sentido de fazermos o máximo para corrigir esses problemas. Quando existem doses elevadas de HGH – hormônio de crescimento, somatotrofina ou complexo 191, não é esta substância que causa tumores malignos, muito ao contrário; a secreção exagerada de hormônio de crescimento – HGH produzida na vigência de um tumor produz em média 1.000 vezes a dose necessária ao ser humano em média, 
quando criança evolui para o gigantismo, quando adulto para a acromegalia, mas sempre devido a tumores da pituitária e neuroendócrinos; isto não significa que esta substância deva ser utilizada de forma aleatória ou irresponsável, e é evidente que se por algum problema genético tumoral uma doença esteja instalada, o objetivo é tratar primeiro da doença base e posteriormente do crescimento ou outra indicação no adulto, mas não significa que com indicação precisa, o hormônio de crescimento – HGH, deva ser alijado de um tratamento específico e necessário depois da cura da doença base, como tumores por exemplo. O fato é que apenas especialistas qualificados como o endocrinologista, neuroendocrinologista deve agregá-lo ao seu arsenal terapêutico, os demais especialistas nós sabemos que o bom senso os orientará.

AUTORES PROSPECTIVOS


Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
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Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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Como Saber Mais:  
O hormônio de crescimento HGH não causa tumor, mas se usado em pacientes que apresentem este tipo de problema não ira beneficia-lo, deve-se primeiro curar o câncer e depois outras deficiências...
2.  O Hormônio de crescimento quando utilizado em pacientes com déficit jamais causa alterações como gigantismo ou acromegalia...

3. As crianças de baixa estatura ou com deficiência do hormônio do crescimento devem praticar esportes de baixo impacto, como a natação, tênis, etc, citando apenas alguns  além de utilizar sob orientação profissional o HGH-homônio de crescimento...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.

Referências Bibliográficas: 
AUTORES: Dr João Santos Caio Jr Diretor cientifico, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, Dirtora clinica – Van Der Häägen Brazil, São Paulo – Brasil. Stephen Kemp, MD, PhD, Professor do Departamento de Pediatria, Setor de Endocrinologia Pediátrica da Universidade de Arkansas e Arkansas Children's Hospital. Editores: Arthur Chausmer B, MD, PhD, FACP, FACE, FACN, CNS, professor da pesquisa da filial, Bioinformática e Biologia Computacional Programa, Faculdade de Ciências Computacionais; C, Principal / A Informática, LLC; Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Farmácia Editor, eMedicine; T George Griffing, MD, Diretor da Divisão de medicina interna geral, professor do Departamento de Medicina Interna, St Louis University.Brian Stabler Ph.D. - Chapel Hill, Carolina do Norte.

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7 de março de 2012

OS COMPROMETIMENTOS DA DEFICIÊNCIA DE HORMONIO DE CRESCIMENTO DESDE A FASE FETAL, CRIANÇA, JUVENIL, ADULTO, APRESENTAM CARACTERISTICAS COMPLETAMENTE DIFERENTES, SEJAM ELAS COM RELAÇÃO AOS RISCOS DE VIDA OU MESMO OS RISCOS DA QUALIDADE DE VIDA EVOLUTIVA.

ESSES ASPECTOS DEVEM SER OBSERVADOS, AVALIADOS COM TODO O CUIDADO PELO ENDOCRINOLOGISTA OU  NEUROENDOCRINOLOGISTA, POIS ALEM DA BAIXA ESTATURA FUTURA, VEM ACOMPANHADO DE OUTRAS PATOLOGIAS COMPROMETEDORAS DO ORGANISMO HUMANO. A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) EM ADULTOS JOVENS QUE APRESENTAM DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (DGH) DESDE A INFÂNCIA  E A REAVALIAÇÃO DO STATUS DO GH E DA HIPÓFISE QUANDO ADULTO JOVEM. ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA:
A secreção de hormônio de crescimento (GH) foi reavaliada após a conclusão do tratamento com GH em pacientes com uma idade média de 20 anos em 35 adultos jovens, com início de deficiência de hormônio de crescimento na infância (DGH). Os pacientes foram subdivididos em quatro grupos de acordo os achados na sua primeira ressonância magnética (MRI) da pituitária (ou hipófise): 
grupo I, pacientes com deficiência isolada de hormônio de crescimento (DIGH) e volume da hipófise normal, grupo II, pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena, grupo III, pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia (pituitária pequena), agenesia (não formação) da haste hipofisária, e ectopia (fora do local correto) da hipófise posterior e grupo IV, pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringeoma (craniofaringiomas são tumores intracranianos tipicamente císticos e sólidos na estrutura. Ocorrem geralmente na infância, adolescência e após os cinqüenta anos). A ressonância magnética da pituitária (MRI) e o status secretor de GH foram reavaliados após a retirada do GH utilizando, hipoglicemia induzida pela insulina, e arginina insulino-testes seqüencial. A dosagem no soro do fator de crescimento da insulina (IGF-I) e da proteína ligadora BP-3 (IGFBP-3) foram determinados no momento de nova reavaliação laboratorial em 6, 12 e 24 meses após a descontinuação do tratamento em pacientes com DGH permanente e após 6 meses em pacientes com respostas normais de GH ao estímulo. Os pacientes nos grupos I (pacientes com deficiência isolada de hormônio de crescimento (DIGH) e volume da pituitária normal) e II (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena) mostrou uma resposta normal à estimulação após a conclusão do tratamento com GH, independentemente do tamanho da hipófise, enquanto todos os pacientes em grupos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior) e IV (pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringeoma) ainda tinham uma resposta de GH inferior a qualquer um dos testes. O volume da pituitária foi normalizado em 6 dos 7 pacientes do grupo II (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena), enquanto que em todos os pacientes em grupos de estudos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior)  a ressonância magnética confirmou os achados iniciais. 
A média de concentrações de IGF-I e IGFBP-3 no momento de reavaliação foram significativamente maiores nos grupos I (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena) e II (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena) do que nos grupos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior)  e IV (pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringeoma). Em pacientes de grupos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior) e IV (pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringeoma), a média de IGF-I foi significativamente diminuída após 6 e 12 meses, enquanto a IGFBP-3 foi significativamente diminuída 12 meses após a interrupção do tratamento. Os resultados confirmam que uma alta proporção de crianças com DIGH mostram normalização e secreção normal ou pequena de GH pela pituitária após a conclusão do tratamento com GH, enquanto que GHD é permanente em todos os pacientes com hipoplasia pituitária, agenesia haste hipofisária, e ectopia da hipófise posterior. 
Os valores no soro de IGF-I e IGFBP-3 logo após a retirada GH tinha valor limitado no diagnóstico da DGH de início na infância associado congenitamente a anormalidades no eixo hipotálamo-hipofisário, mas tornou-se preciso após 6 a 12 meses. Chegou-se à conclusão que os pacientes com DGH congênita e anormalidades no eixo hipotálamo-hipofisário não exigem uma investigação mais aprofundada da secreção de GH, enquanto os pacientes com DGH e glândula pituitária normal ou pequena devem ser reavaliados bem antes de atingir a estatura da fase adulta.
AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.
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Como Saber Mais:
1. A secreção de hormônio de crescimento (GH) foi reavaliada após a conclusão do tratamento com GH em pacientes com uma idade média de 20 anos em 35 adultos jovens, com início de deficiência de hormônio de crescimento na infância (DGH)... 
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2. Os pacientes foram subdivididos em quatro grupos de acordo os achados na sua primeira ressonância magnética (MRI) da pituitária (ou hipófise): grupo I, pacientes com deficiência isolada de hormônio de crescimento (DIGH) e volume da hipófise normal, grupo II, pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena...
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3.
Pacientes do grupo III, pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária, e ectopia da hipófise posterior e grupo IV, pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringioma...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Maghnie M , Strigazzi C , C Tinelli , Autelli M , Cisternino M , Loche S , F Severi . Departamento   de Pediatria, Universidade, IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia, Itália. Prof.Dr João Santos Caio Jr – Van Der Häägen – Brazil, Dra Henriqueta Verlangieri Caio – Van Der Häägen – Brazil, São Paulo – Brasil, 

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6 de março de 2012

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: PARA MELHORAR A EFICIÊNCIA DO CRESCIMENTO LINEAR, DEVE- SE CONSIDERAR ALGUMAS VARIÁVEIS EM APOIO A COMPLEMENTAÇÃO DO HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, COMO EXERCÍCIOS FÍSICOS ORIENTADOS COMO A NATAÇÃO,

POIS A MESMA FAZ DO PACIENTE DEFICIENTE DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (DGH), FICAR EM SUSPENSÃO E NÃO USAR O PÉ DE APOIO OU IMPACTO COMO EM ALGUNS ESPORTES.

Não podemos levar em consideração atividades físicas profissionais em se considerando crescimento estatural ou linear, pois o esforço metabólico que um paciente esportista de competição despende é muito grande, devemos levar em conta sua formação orgânica e sua compleição física adequada, amadurecida e treinada para sua atividade esportiva. É lógico, que um indivíduo em formação e não completamente saudável que seria o caso dos deficientes de hormônio de crescimento (DGH), não apresentam de acordo com diversas pesquisas encontradas na literatura científica, que essa alteração é isolada, mas na prática clínica podemos observar outras disfunções, como por exemplo, as funções tireoidianas entre outras. 

Independente do teste de clonidina para sabermos a real situação do (HGH) hormônio de crescimento, IGF -1, também efetuamos eventualmente teste de esforço para verificarmos a secreção do HGH. Entretanto , a literatura não é precisa neste campo. A sociedade atual tem valorizado de forma significativa a aparência alta e esbelta. Essa constituição física tem sido reforçada desde a infância e atingem a população adolescente, que deseja enquadrar-se nos estereótipos, particularmente daqueles veiculados pela mídia. Nesse sentido, profissionais de saúde são questionados rotineiramente sobre os efeitos positivos que o exercício físico exerce sobre o crescimento longitudinal de crianças e adolescentes. Procurou-se revisar a literatura especializada a respeito dos principais efeitos que o exercício físico exerceria sobre a secreção e atuação do hormônio de crescimento (GH) nos diversos tecidos corporais, durante a infância e adolescência. Através dessa revisão, foi possível verificar que o exercício físico ostensivo induz à estimulação do eixo GH/IGF-1. Muito se especula quanto ao crescimento ósseo ser potencializado pela  prática de exercícios físicos, entretanto não de maneira ostensiva. No tocante aos efeitos adversos advindos do treinamento físico durante a infância e adolescência, aparentemente, esses foram independentes do tipo de esporte praticado, porém resultantes da intensidade do treinamento. Na prática clínica o que se observa é que, com exceção da natação com fins terapêuticos e orientados, se observa um resultado diferente de qualquer outro esporte principalmente de impacto ou que comprometa as cartilagens de crescimento dos ossos longos, pois a defesa do osso é formar osso no sentido de imobilização e da agressão orgânica. A alta intensidade do treinamento parece ocasionar uma modulação metabólica importante, com a elevação de marcadores inflamatórios e a supressão do eixo GH/IGF-1. Entretanto, é importante ressaltar que, a própria seleção esportiva, em algumas modalidades, recruta crianças e/ou adolescentes com perfis de menor estatura, como estratégia para obtenção de melhores resultados, em função da facilidade mecânica dos movimentos, o que não seria uma atitude recomendável, se eventualmente a criança ou adolescente tivesse a possibilidade de projeção visual de seu futuro como atleta ou adulto após termino de suas atividades esportivas por limitação de idade ou possibilidades físicas. O que alguns autores consideram são as possíveis limitações genéticas e não a indução pessoal ou familiar. Como exemplo, podemos citar, esportes como ginástica, automobilismo, equitação, e até mesmo em algumas funções no futebol. O fato é que, em algum momento da vida será cobrado dos responsáveis e/ou pais, queiramos ou não, poderemos criar ao longo da vida de um paciente, estigmas irreversíveis.

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Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
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      Dra. Henriqueta V. Caio
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COMO SABER MAIS:
1.Os hormônios tireoidianos também interferem no crescimento linear...
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2.
Os profissionais de saúde são questionados rotineiramente sobre os efeitos positivos que o exercício físico exerce sobre o crescimento longitudinal de crianças e adolescentes... 

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3.
Se observa um resultado diferente em esporte principalmente de impacto ou que comprometa as cartilagens de crescimento dos ossos longos, pois a defesa do osso é formar osso no sentido de imobilização e da agressão orgânica... 

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Referências Bibliográficas:
Carla Cristiane da Silva - Mestranda em Pediatria pelo Programa de Pós-Graduação em Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp, Bolsista CNPq ; Tamara Beres Lederer Goldberg - Professora Assistente Doutora do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp. Disciplina de Medicina do Adolescente ; Altamir dos Santos Teixeira - Professor Assistente do Departamento de Doenças Tropicais e Diagnóstico por Imagem da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp ; Inara Marques - Professora Adjunta Doutora do Departamento de Fundamentos da Educação Física Universidade Estadual de Londrina. Disciplina de Crescimento e Desenvolvimento Motor.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DEFICIT DE CRESCIMENTO; OS HORMÔNIOS CONTROLAM O CRESCIMENTO ESTATURAL, MAS O PROCESSO DE LOGISTICA DE AÇÃO É COMPLEXO E PERFEITO.

UM ÚNICO ITEM DESTA LOGÍSTICA QUE NÃO APRESENTE EFICIÊNCIA EM SUA AÇÃO PODERÁ PROVOCAR UM EFEITO DOMINÓ. ESTE É UM DOS MOTIVOS QUE DEVEMOS PRESTAR MUITA ATENÇÃO QUANDO UMA CRIANÇA, JUVENIL OU ADOLESCENTE, NÃO ESTA RESPONDENDO AO CRESCER ESTATURAL ESPERADO EM SE CONSIDERANDO SUA CARGA GENÉTICA, E QUANTO MAIS PRECOCE TOMARMOS ATITUDE NO SENTIDO DE CORRIGIR ESTE DESARRANJO METABÓLICO, MAIS RÁPIDO E RELEVANTE SERÁ O RESULTADO POSITIVO A PARTIR DO INICIO DO TRATAMENTO.

Os hormônios são produtos químicos produzidos por estímulos em locais especiais nas glândulas e nos outros órgãos do corpo; a maioria dos hormônios é produzida por estímulos em locais especiais nas glândulas endócrinas. Estes hormônios, que são produzidos em quantidades muito pequenas, são liberados na corrente sanguínea que os leva até o “órgão alvo” ou o tecido onde exercem seu efeito. Diversos hormônios estão envolvidos controlando o crescimento. Alguns agem diretamente em órgãos alvo, enquanto outros agem provocando a produção de outros hormônios, que ativam as funções específicas de órgãos necessários ao crescimento. Este sistema complexo pode funcionar mal de diversas maneiras, causando um crescimento anormal. A glândula pituitária (hipófise) é chamada frequentemente de glândula mestra porque produz diversos hormônios que controlam as funções de outras glândulas. Está situada no meio do crânio abaixo, da parte do cérebro chamada hypothalamus. A glândula pituitária tem duas porções distintas: Um lóbulo (dianteiro) anterior e um lóbulo (traseiro) posterior. 

A glândula pituitária secreta seus hormônios em resposta às mensagens químicas do hypothalamus, a parte do cérebro a que é conectado. O hormônio de crescimento é secretado pela pituitária anterior cujo efeito principal é o de promover o crescimento de tecidos do corpo. Outros hormônios da pituitária anterior afetam o crescimento indiretamente trabalhando através de outras glândulas. Estes outros hormônios incluem: Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH) - estimula a glândula tireóide a produzir hormônios tireoidianos, que regulam o metabolismo do corpo e são essenciais para o crescimento normal. O Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) - estimula as glândulas adrenais a produzir o cortisol (hormônios do stress) e outros hormônios que permitem a resposta do corpo ao stressUma quantidade excessiva de cortisol causará distúrbios de  crescimento em uma criança. O Hormônio Luteinizante (LH) e o Hormônio Folículo Estimulante (FSH) - estimulam as glândulas sexuais (ovários ou testículos) a produzir hormônios sexuais, que são necessários para o desenvolvimento sexual do adolescente e para os “estirões” de crescimento que acompanha a puberdade. O hormônio principal produzido pela glândula pituitária posterior - é chamado vasopressina, ou Hormônio Antidiurético que controla a água eliminada através dos rins. 
                                                                              
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1. Diversos hormônios estão envolvidos controlando o crescimento...
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2. Outros hormônios da pituitária anterior afetam o crescimento indiretamente trabalhando através de outras glândulas. Estes outros hormônios incluem: Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH) - estimula a glândula tireóide a produzir hormônios tireoidianos, que regulam o metabolismo do corpo e são essenciais para o crescimento normal...  
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3. A fisionomia da criança pode parecer mais jovem do que outras crianças de sua idade e sexo...
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Referências Bibliográficas: 
Prof.Dr. João Santos Caio Jr, Diretor Cientifico et Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Diretora Clinica - Van Der Häägen Brazil, São Paulo - Brasil, Ralph Decker, Kerstin Albertsson Wikland; Kriström Berit; Nierop FM Andreas; Jan Gustafsson; Bosaeus Ingvar; Fors Hans; Hochberg Ze'ev; Dahlgren Jovanna Publicado em: 2010/11/18; Clin Endocrinol. 2010, 73 (3) :346-534. © Blackwell Publishing 2010.


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28 de fevereiro de 2012

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DEFICIÊNCIA DO HGH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, SOMATOTROFINA, EVOLUÇÃO E CARACTERÍSTICAS DA BAIXA ESTATURA. ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA:ESTIGMA QUE PODE DESENCADEAR PROBLEMAS SÉRIOS ENTRE PESSOAS.

Muitas pinturas europeias, particularmente aqueles do Tribunal espanhol, retratam as pessoas com baixa estatura uma característica extrema da época que se colocada dentro dos gráficos atuais, como o da curva de Tanner et al. em padrões limítrofes inferiores da raça humana que podem ter tido a deficiência do hormônio de crescimento (DGH). Durante os anos 1800, Tom Thumb Geral e sua esposa, Lavinia Warren, explorando sua baixa estatura como parte do Barnum e Bailey Circus é um exemplo típico desta característica. O casal pode ter tido deficiência de hormônio de crescimento,HGH, embora tal diagnóstico não foi reconhecido até o início de 1900,pois a baixa estatura era vontade de “Deus”. Na década de 1950, o hormônio de crescimento, HGH, isolado da hipófise de humanos e macacos antropoides foi descoberto para estimular o crescimento, tentar evitar a baixa estatura em crianças que tinham deficiência de hormônio do crescimento- HGH, ou somatotrofina. 
Nos Estados Unidos, deu origem, a utilização do HGH humano do hormônio de crescimento que foi produzido e distribuído pelo Instituto Nacional de (NIH) Saúde da Agência Nacional pituitária. De 1958-1985, uma oferta limitada desse hormônio de crescimento derivado de pituitária retirado de humanos, foi usada para tratar 8.000 crianças que tinham deficiência de hormônio do crescimento, HGH nos Estados Unidos. A preparação foi escassa, resultando em quantidade menor do que o ideal para a eficiência de dosagem dessas substâncias efetuadas de um MIX (mistura). Potenciais receptores eram obrigados a participar de um protocolo de pesquisa; a fim de racionar o hormônio de crescimento cadavérico, o diagnóstico de deficiência de hormônio de crescimento, HGH exigia que o paciente tivesse que ter um nível específico de pico do hormônio do crescimento, HGH, em resposta aos estímulos provocativos. Esta exigência aumentada gradualmente em resposta a uma melhor oferta de hormônio de crescimento cadavérico, a partir de 5 ng / mL, em seguida, 7 ng / mL e, finalmente, 10 ng/ml no início de 1980, o que até essa década era muito arriscado, pois poderia ocorrer rejeição pelo corpo do ser humano receptor de uma substância misturada e que não se caracterizavam como fazendo parte do DNA único do próprio indivíduo e assim formar proteínas estranhas no corpo do indivíduo receptor que além de rejeitar essa substância proteica, formava uma proteína desastrosa denominada PRIONS. 
Em 1985, esses preparativos de cadáver derivados do hormônio do crescimento pituitário foram implicados em vários casos da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), e a Food and Drug Administration (FDA) cessou a distribuição do hormônio do crescimento derivado de cadáver. Em uma análise dos pacientes tratados com hormônio de crescimento misto derivado do hormônio do crescimento, Mills et al. relataram 26 indivíduos que apresentaram esta substância equivocada, CJD. Entretanto, com um desenvolvimento fenomenal e seguro a ciência deu um passo gigantesco em solucionar este problema que atormentava a humanidade, e aplicando técnicas altamente sofisticadas efetuadas por engenharia genética, mudou completamente a face do problema, e a partir de 1985, através da técnica do DNA-Recombinante se produzia hormônio de crescimento humano seguro e sem riscos, apagando dos anais da medicina esta doença e esses estigmas que eram um verdadeiro desastre para a raça humana, ou seja, a baixa estatura com todas as cargas de efeitos problemáticos que o acompanhavam.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologia
CRM:20611

Dra. Henriqueta V. Caio
endocrinologia – medicina interna
CRM:28930

Como Saber Mais:
1. Muitas pinturas européias, particularmente aqueles do Tribunal espanhol, retratam as pessoas com baixa estatura uma característica extrema da época...
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2. A preparação foi escassa, resultando em quantidade menor do que o ideal para a eficiência de dosagem dessas substâncias efetuadas de um MIX (mistura)...
Http://crescimentodeficiencia.blogspot.com/

3. A partir de 1985, através da técnica do DNA-Recombinante se produzia hormônio de crescimento humano seguro e sem riscos...
Http://crescimentojuvenil.blogspot.com/

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João santos caio jr diretor científico, dra. Henriqueta verlangieri caio, diretora clínica – van der häägen brazil, são paulo – brasil.latner jd, stunkard aj. Piorando: a estigmatização das crianças obesas. Obes res. 2003, 11: 452-456; neumark-sztainer d, story m., faibisch estigmatização l. Perceived entre sobrepeso africano-americanos e caucasianos meninas adolescentes. J adolesc health. 1998, 23: 264-270; neumark-sztainer d, story m, harris t. Atitudes e crenças sobre a obesidade entre os professores da escola e dos prestadores de cuidados de saúde com adolescentes que resultados obtêm. J nutr educação. 1999; 31: 3-9; r puhl, brownell kd. Preconceito, discriminação, e obesidade. Obes res. 2001; 9:788-805.

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